Laman

Jumat, 29 Oktober 2010

Nyeri Perut Mendadak

A.   Skenario
Kasus :
Pasien wanita 18 tahun datang ke dokter dengan nyeri perut hebat yang timbul mendadak disertai perut agak membesar dan muntah-muntah. Sakit perut bertambah saat batuk, Beberapa hari sebelumnya penderita demam, disertai rasa mules dan buang air besar yang agak mencret. Penderita adalah mahasiswi yang kost di sekitar kampus salah satu perguruan tinggi di kota Makassar dan sudah sering makan obat maag karena nyeri ulu hati.
B.   Kata Kunci
1.      Wanita 18 tahun
2.      Nyeri perut hebat mendadak
3.      Perut membesar
4.      Muntah-muntah
5.      Sakit perut bertambah saat batuk
6.      Riwayat demam, mulas dan diare
7.      Riwayat penggunaan obat maag yang lama
C.   Pertanyaan
1.      Jelaskan anatomi dan fisiologi traktus digestivus ?
2.      Jelaskan patomekanisme gejala-gejala yang dialami oleh pasien ?
3.      Bagaimana farmakodinamik (efek) obat maag ?
4.      Sebutkan penyakit-penyakit yang menyebabkan nyeri perut mendadak ?
D.   Jawaban
1.   Anatomi dan fisiologi traktus digestivus
a.   Anatomi traktus digestivus
Saluran pencernaan dimulai dari rongga mulut, kemudian faring, esophagus, lambung usus halus, kolon, rectum, dan anus. Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai tabung bentuk J dan bila penuh berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2L. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus, korus, dan antrum pilorikum. Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura mayor. Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan yang terjadi. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Di saat sfingter pilorikum terminal berelaksasi, makanan masuk ke dalam duodenum dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus ke dalam lambung. Sfingter pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami stenosis (penyempitan pilorus yang menyumbat) sebagai penyulit penyakit ulkus peptikum. Abnormalitas sfingter pilorus dapat pula terjadi pada bayi. Stenosis pilorus atau pilorospasme terjadi bila serabut otot di sekelilingnya mengalami hipertrofi atau spasme sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung ke dalam duodenum.
Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar merupakan bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati, membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum yang keluar dari satu organ menuju ke organ lain disebut sebagai ligamentum. Jadi, omentum minus (disebut juga ligamentum hepatogastrikum atau hepatoduodenalis) menyokong lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke hati. Pada kurvatura mayor, peritoneum terus ke bawah membentuk omentum majus, yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar. Sakus omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat penyulit pankreatitis akut. Tidak seperti daerah saluan cerna lain, bagian muskularis tersusun atas tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos ; lapisan longitudinal di bagian luar, lapisan sirkular di tengah dan lapisan oblik di bagian dalam. Susunan serabut otot yang unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memecahkan makanan menjadi partikel-partikel yang kecil, mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung dan mendorongnya ke arah duodenum.
Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf pembuluh darah, dan saluran limfe. Mukosa, lapisan dalam lambung, tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal disebut rugae, yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat beberap tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. Kelenjar kardia berada di dekat orifisium kardia dan menyekresikan mukus. Kelenjar fundus atau gastrik terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. Kelenjar gastrik memiliki tiga tipe utama sel. Sel-sel zimogenik (chief cell) menyekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel-sel parietal menyekresikan asam hidroklorida (HCl) dan faktor intrinsik. Faktor intrinsik diperlukan untuk absorpsi vitamin B12 di dalam usus halus. Kekurangan faktor intrinsik akan mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. Sel-sel mukus ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mukus. Hormon gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada daerah pilorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastrik untuk menghasilkan asam hidroklorida da pepsinogen. Substansi lain yang disekresikan dalam lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion natrium, kalium dan klorida.
Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mempercabangkan ramus gastrika, pilorika, hepatika, dan seliaka. Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot serta peradangan dan dirasakan di daerah epigastrium abdomen. Serabut-serabut aferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf mienterikus (Auerbach) dan submukosa (Meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengkoordinasikan aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.
Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati, empedu, dan limpa) terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus, yang mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri gastroduodenalis dan arteri pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Darah vena dari lambung dan duodenum serta yang berasal dari pankreas, limpa dan bagian lain saluran gastrointestinalis, berjalan ke hati melalui vena porta.1
 
Anatomi Lambung
b.   Fisiologi traktus digestivus
Makanan yang telah dikunyah di rongga mulut akan melalui esophagus dan masuk ke dalam lambung. Lambung berfungsi sebagai waduk makanan yang mensekresikan getah lambung dan menimbulkan aktivitas peristaltik dengan dinding ototnya. Bahan setengah cair yang dihasilkan oleh pencernaan makanan oleh lambung disebut kimus. Pengosongan lambung secara intermitten terjadi apabila tekanan intragastrik mengatasi tahanan sfingter pylorus. Pengosongan lambung biasanya lengkap dalam waktu 6 jam setelah makan. Setiap sumbatan terhadap pengosongan lambung dapat menimbulkan muntah.
Masuknya kimus dari lambung ke dalam duodenum merangsang sekresi enzim pancreas dan kontraksi kandung empedu. Aliran getah pancreas berlangsung maksimal kira-kira 2 jam setelah makan, pengeluaran hariannya adalah 1-2 liter. Ketiga enzimnya, lipase, amylase, dan tripsin, berturut-turut berperan untuk pencernaan lemak, karbohidrat, dan protein. Makanan yang dicerna melanjutkan perjalanannya melalui usus halus, tempat terjadinya pencernaan dan penyerapan selanjutnya. Gangguan produksi empedu atau pengeluarannya dari kandung empedu akan menyebabkan berkurangnya pencernaan dan penyerapan lemak, sehingga timbul diare.
Hati berfungsi menghasilkan empedu, mendetoksifikasi produk perantara pada proses pencernaan makanan, dan memetabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Jejunum dan ileum mencernakan dan menyerap lebih lanjut bahan nutrient. Asam empedu dan dan vitamin B12 diserap di ileum. Warna tinja disebabkan oleh adanya sterkobilin, suatu metabolit bilirubin, yang disekresikan di dalam empedu.
Kolon berfungsi mengambil sebanyak mungkin air dan elektrolit yang tersisa dari kimus. Kira-kira 600 cc cairan memasuki kolon setiap hari, dan hanya 200 cc air yang diekskresikan di dalam tinja setiap hari.2

2.   Patomekanisme gejala-gejala yang dialami oleh pasien
a.   Nyeri abdomen akut
Nyeri dapat disebabkan oleh iritasi mukosa, spasme otot polos, iritasi peritoneum, pembengkakan kapsul, atau peregangan saraf secara langsung2. Nyeri abdomen terdiri atas tiga jenis, yaitu : 3
1)   Nyeri visceral. Nyeri visceral berasal dari organ dalam perut, yang diinervasi oleh serat saraf autonomik dan merespon terutama ke sensasi distensi dan kontraksi. Nyerinya tidak terlokalisasi dan cenderung dialihkan ke daerah-daerah yang memiliki asal embrional yang sama dengan daerah yang terkena. Struktur Foregut (lambung, duodenum, hati, dan pankreas) menyebabkan nyeri abdomen atas. Struktur Midgut (usus halus, kolon proximal, dan appendiks) menyebabkan nyeri periumbilical. Struktur Hindgut (kolon distal dan traktus GU) menyebabkan nyeri abdomen bawah.
2)   Nyeri somatik. Nyeri somatik berasal dari peritoneum parietal, yang diinervasi oleh saraf somatik, yang merespon gangguan dari infeksi, zat kimia, atau proses inflamasi lainnya. Nyeri somatic bersifat tajam dan terlokalisasi.
3)   Nyeri alih (Reffered Pain). Nyeri alih adalah nyeri yang jauh dari sumber lesinya dan hasil dari konvergensi dari serat saraf di saraf tulang belakang. Contoh yang paling umum adalah nyeri pada scapula karena kolik bilier, nyeri perut karena kolik ginjal dan nyeri bahu karena darah atau infeksi pada diafragma.
Diagnosis banding nyeri abdomen akut, yaitu : 4
1)   Kuandran kanan atas : cholecystitis acute, perforasi tukak duodeni, pancreatitis acute, hepatitis acute, acute congestive hepatomegaly, pneumonia + pleuritis, pyelonefritis acute, dan abses hepar.
2)   Kuandran kanan bawah : appendicitis, salpingitis acute, graviditas axtra uterine yang pecah, torsi ovarium tumor, hernia inguinalis incarcerata,strangulate, diverticulitis Meckel, Ileus regionalis, Psoas abses, dan Batu ureter (kolik).
3)   Kuandran kiri atas : ruptur lienalis, perforasi tukak lambung , pancreatitis acute, ruptur aneurisma aorta, perforasi colon (tumor/corpus alineum), pneumonia + pleuritis, pyelonefritis acute, dan infark miokard akut.
4)   Kuandran kiri bawah : Sigmoid diverculitis, Salpingitis acute, Graviditas axtra uterine yang pecah, Torsi ovarium tumor, Hernia Inguinalis incarcerata,strangulate, Perforasi colon descenden (tumor, corpus alineum), Psoas abses, dan Batu ureter (kolik).
5)   Paraumbilical : Ileus obstruksi, Appendicitis, Pancreatitis acute, Trombosis A/V mesentrial, Hernia Inguinalis strangulate, Aneurisma aorta yang pecah, dan Diverculitis (ileum/colon).
Nyeri perut yang bertambah pada saat batuk disebabkan karena pada saat batuk terjadi pertambahan peregangan pada saraf yang menghantarkan rasa nyeri sehingga nyeri terasa lebih berat.
b.   Distensi abdomen (Pembesaran perut)
Distensi abdomen mungkin berkaitan dengan peningkatan gas di dalam saluran cerna atau terdapat gas pada rongga abdomen, misalnya pada perforasi ulkus gaster.
c.   Demam. Demam dapat terjadi karena adanya inflamasi pada saluran pencernaan atau peritoneum yan disebabkan karena infeksi bakteri.
d.   Muntah, Mules, dan Diare. Muntah, mules, dan diare kemungkinan merupakan efek samping penggunaan obat maag yang berlangsung jangka panjang.

3.  Farmakodinamik (efek) obat maag, yaitu : 5
a.    Antasida. Antasida adalah obat yang dapat mengurangi keasaman lambung. Basa lemah. tak dapat mengurangi produksi asam lambung. Tidak dapat membuat PH menjadi 7. Kapasitas pengurangan asam tergantung jenis antasida, frekuensi pemberian dan kecepatan pengosongan lambung. Peninggian PH menurunkan aktifitas pepsin.
1)   NaHCO3. Antasida sistemik, urine alkalis, alkalis metabolic. Antasida yang poten, mula kerja cepat dan efek singkat. Timbul gas CO2. Tablet 500 mg, dosis 1-4 gr.
2)   Al(OH)3 (Aluminium Hidroksida). Reaksi : Al(OH)3 + 3HCl à AlCl3 + 3H2O. Antasida yang non sistemik. Mula kerja lama dan masa kerja lama. Bereaksi dengan fosfat dari makanan,dengan protein bersifat adstrigen. Menginaktifkan pepsin,menyebabkan kostipasi. Mengurangi adsorbsi vitamin dan Tetrasiklin. Tablet 600 mg dan suspensi 3,6-4,4 %. Efek samping utama : konstipasi. Bisa menyebabkan mual dan muntah . Bereaksi dengan fosfat à sukar diabsorpsi usus halus à resorpsi tulang à hiperkalsiuria à batu kalsium di saluran kemih
3)   CaCO3. Antasida poten, sistemik. Mula kerja cepat dan masa kerja lama. Menyebabkan acid rebound, konstipasi, mual, muntah. Tablet 600 mg,dosis 1-2 gr
4)   Mg(OH)2 (Magnesium Hidroksida) dan MgCO3. Reaksi : Mg(OH)2 + 2HCl à MgCl2 + 2H2O. Mula kerja lambat dan berlangsung lama. Diabsorbsi antara 5 -10%, dapat menyebabkan diare. Dapat menimbulkan gangguan CV.neurologik dan neuromuskuler,alkaliuri. Tablet 325 mg dan suspensi 7-8,5% Mg(OH)2. Katartik dan Antasid. Pemberian kronik à magnesium yang tidak larut tidak di absorbsi, tetap berada dalam usus dan akan menarik air à diare
5)   Magnesium trisilikat. Reaksi : Mg2Si3O8nH20  +  4H+ à 2Mg++ + 3SiO2  + (n+2) H2O. SiO2 berupa gel menutupi ulkus, menyerap gas. Antasida lemah,lambat dan efek panjang. Mengabsorbsi protein dan Fe dari makanan, Mg menyebabkan alkaliuri,dapat menimbulkan siliceous nephrolithiasis (batu silikat) pada penggunaan kronik. Tablet 500 mg.bentuk polimer disebut simetikon,polisiloksan

b.   Antagonis Reseptor Histamin 2
Bila reseptor H2 terisi oleh histamin di lambung terjadi sekresi cairan lambung dan H+. Pemberian antagonis H2 menyebabkan hambatan sekresi. Reseptor H2 terdapat juga di organ lain maka efek samping muncul. Contoh obat antagonis reseptor H2, yaitu : simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin. Simetidine menduduki reseptor androgen menyebabkan gynecomastia dan disfungsi seksual. Ranitidin dan famotidin tidak menimbulkan efek ini. Simetidine mengikat sitokrom PP-450 dan menghambat metabolisme obat lain. Tersedia Simetidin 200 mg tablet,Ranitidin 150 mg,dan famotidin 20 mg. Efek samping yang dapat timbul, yaitu :  sakit kepala, pusing, diare, dan nyeri otot. Efek samping ini  jarang terjadi hanya pada sebagian kecil pemakai.
c.   Proton Pump Inhibitor (PPI)
Omoperazole merupakan proton pump inhibitor di lambung. Mengurangi produksi HCl lambung dan menimbulkan rasa ngantuk. Granul 20 mg dalam kapsul. Efek samping yang dapat timbul, yaitu : sakit kepala, nausea, diare, mabuk, lemas, nyeri epigastrik, dan banyak gas.
d.    Prostaglandin
Misoprostol merupakan golongan prostaglandin yang dapat digunakan. Efek samping yang dapat timbul, yaitu : mual, gangguan abdomen, pusing dan sakit kepala, dan diare (14 – 40% pasien).

4.    Penyakit-penyakit yang menyebabkan nyeri perut mendadak, yaitu :
a.       Perforasi ulkus ventrikuli
b.      Peritonitis..wiliam
c.       Obstruksi usus
d.      Appendisitis
e.       Giardiasis
f.       Ulcer duodenum
g.      Irritable bowel syndrom
h.      Inflamatory bowel disease

DAFTAR PUSTAKA
1.   Price S. Patofisiologi Volume 1. Jakarta : EGC. 2006
2.   Swartz M. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jakarta : EGC. 1995
3.   Anonim. Acute Abdominal Pain. http://www.merck.com/. Diakses : 14 November 2008
4.   Anonim. Akut Abdomen. http://www.fk-unmul.com/
5.   Kondar W. Kuliah Farmakologi Sistem Gastroenterohepatologi FK Unhas. 2008

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar